剪辑丨王多鱼

排版丨水成文

ULK1初始巨自噬（macroautophagy）和线粒体自噬（mitophagy），这有助于神经元的孕育和存活，但该通路在软弱和（AD）中是若何被碎裂的，现在仍不明晰。

2026 年 5 月 14 日，暨南大学方飛拔擢、陈国兵拔擢手脚共同通信作家（潘君平、王平洁、张剑英等为论文共同第一作家），在 Nature 子刊Nature Aging上发表了 题为： Reduced ULK1 links impaired autophagy and mitophagy to Alzheimer’s disease pathology 的商论说文。

该商议标明，年岁谈判的ULK1卵白水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的阐扬，同期将 ULK1 详情为潜在诊治靶点。

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在这项最新商议中，星空体育中国官网入口商议团队敷陈了在判辨未受损的 COGNORM 商议参与者（n=75）和来自 NorCog 追溯诊所队伍的阿尔茨海默病患者（n=316）的血清和脑脊液中，跟着年岁的增长，ULK1 水平裁减。

在阿尔茨海默病（AD）小鼠中，ULK1 的过抒发可刺激自噬流，KPL投注官网减少阿尔茨海默病病理，减速判辨零落，同期加多对 β-淀粉样卵白（Aβ）的吞吃降解，减少 tau 卵白病，并改善线粒体质地。

从机制上来说，ULK1 的抒发上调加多了自噬和 PINK1、FUNDC1 和 AMBRA1 谈判的线粒体自噬；更高的自噬和线粒体自噬加多了细胞内 NAD+，进而通过 NAD+ -SIRT1 信号轴去乙酰化乙酰化的 Tau174，从而减少 tau 卵白病。通过体外 tau 种子本质和绮丽隐杆线虫 tau 模子，商议团队考据了 ULK1 激活剂在把握 tau 卵白病方面的有用性。

基于上述商议，商议团队提议，年岁谈判的 ULK1 卵白质水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的阐扬，同期将 ULK1 详情为潜在的诊治靶点。

论文聚首：

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01108-z

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